7月11日，植物保护学院作物疫霉功能基因研究与利用团队在《Plant Physiology》上在线发表了题为“ Phytophthora RxLR effector PcSnel4B promotes degradation of resistance protein AtRPS2”的研究论文，已毕业博士研究生高虎虎为论文的第一作者，刘西莉教授为论文的通讯作者。
疫霉菌引起的作物疫病，是农业生产中危害严重的重要病害。通常，疫霉菌在致病过程中可分泌多种类型效应蛋白以干扰植物的防卫反应，其中以RxLR效应蛋白为主，但目前其功能尚未被完全解析。Sne（suppressor of necrosis）蛋白是疫霉菌中一类保守的RxLR效应蛋白。刘西莉教授团队前期研究发现，辣椒疫霉中Sne同源蛋白（Sne-like）编码基因 PcSnel4 在辣椒疫霉侵染本氏烟早期上调表达，但其在辣椒疫霉侵染致病中的作用及其调控机制仍不清楚。
本研究发现，分别过表达 PcSnel4 的两个等位基因 PcSnel4A 和 PcSnel4B 后均能够明显促进辣椒疫霉的侵染。通过CRISPR/Cas9介导的基因敲除技术敲除 PcSnel4A&4B ，发现其对辣椒疫霉的菌丝生长及产孢等生长发育过程无明显影响，但PcSnel4A&4B是辣椒疫霉完全毒力所必需的效应蛋白。PcSnel4B能够抑制AtRPS2、Avr3a/R3a、NIP、Bax和PsAvh241诱导的细胞死亡，但不抑制INF1和CRN4诱导的细胞死亡。互作蛋白筛选与验证结果显示，烟草NbCSN5是PcSnel4A&4B的靶标蛋白。 NbCSN5 在ETI发生过程中上调表达，但在辣椒疫霉侵染过程中下调表达。沉默 NbCSN5 严重影响AtRPS2和Avr3a/R3a诱导的细胞死亡。进一步研究发现，PcSnel4B和NbCSN5均与SCF复合物的核心亚基NbCUL1互作，且PcSnel4B可减弱NbCSN5与NbCUL1在植物中的共定位及互作。NbCSN5负调控NbCUL1对AtRPS2蛋白的降解作用进而促进细胞死亡；PcSnel4B则抑制了NbCSN5对NbCUL1在AtRPS2积累和细胞死亡过程中的调控作用，进而抑制AtRPS2诱导的细胞死亡。该项研究丰富了学界对疫霉菌RxLR效应蛋白调控寄主植物免疫机制的认识，为进一步构建抗病材料提供了理论支持。
团队成员在读硕士研究生郭雨晨、任梦圆，在读博士研究生邵广达、高文鑫和田嵩，以及青年教师彭钦副教授、顾彪副研究员和苗建强副研究员也参与了该研究工作。研究工作受到陕西省创新能力支撑计划和旱区作物逆境生物学国家重点实验室开放课题的支持。
原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad404
编辑：刘小凤
审核：郭 军
